Новые препараты, выпускаемые РУП «Белмедпрепараты»

14.08.2018

Значение Государственной программы импортозамещения для Белорусской фарминдустрии сложно переоценить. И сейчас перед отраслью стоят новые вызовы и задачи.

РУП «Белмедпрепараты», крупнейшее и старейшее предприятие страны,  продолжает  развивать собственные разработки лекарственных препаратов на территории Белоруссии; а также приоритетной задачей является наращивание экспортного потенциала отечественной продукции,  расширение международного сотрудничества, создание понятной  системы взаимоотношений государственного предприятия  и бизнеса на долгосрочную перспективу и  развитие инноваций.

В начале 2018 года были выведены на рынок новые лекарственные препараты:

Иринотекан, концентрат для приготовления раствора для инфузий 20 мг/мл во флаконах 5 мл;
Полусинтетическое производное камптотецина (алкалоид, выделенный из растения Camptotheca acuminata). Иринотекана гидрохлорид — бледно-желтый или желтый кристаллический порошок. Умеренно растворим в воде и органических растворителях. Молекулярная масса 677,19. Специфический ингибитор топоизомеразы I, действует преимущественно в S-фазе клеточного цикла. В организме метаболизируется с образованием активного метаболита SN−38, который превосходит по своей активности иринотекан. Иринотекан и его метаболит SN−38 стабилизируют комплекс топоизомеразы I с ДНК, что препятствует процессу репликации. Обладает антихолинэстеразной активностью.

Цитиколин - Белмед, раствор для внутривенного и внутримышечного введения в дозе 500 мг/4мл  и 1000 мг/4мл; Цитиколин — природное эндогенное соединение, которое является промежуточным метаболитом в синтезе фосфатидилхолина — одного из основных структурных компонентов клеточной мембраны, обладает ноотропным действием. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствует избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При ЧМТ уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода. При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен в лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии. Эффективен в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Декскетопрофен, раствор для иньекций/концентрат для приготовления инфузионного раствора 25мг/мл в ампулах 2 мл;
Ацикловир, таблетки 400 мг.Фармакологическое действие - противовоспалительное, жаропонижающее, анальгезирующее.Уменьшает синтез ПГ вследствие подавления циклооксигеназной системы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). После перорального приема Cmax достигается через 30 (15–60) мин. Время распределения — 0,35 ч, T1/2 — 1,65 ч. Средний объем распределения — менее 0,25 л/кг. Связывание с белками плазмы — 99%. Выводится в основном почками после глюкуронирования. Анальгезирующее действие наступает через 30 мин после приема и продолжается 4–6 ч.

В настоящее время зарегистрированы на территории РБ  Микофенолат мофетил, капсулы 250 мг,  Фармакологическое действие - иммунодепрессивное. Селективно ингибирует инозинмонофосфатдегидрогеназу и тормозит синтез гуанозин нуклетоида de novo. Оказывает выраженный цитостатический эффект на лимфоциты, подавляет их пролиферацию в ответ как на митогенную, так и на аллоспецифическую стимуляцию. Угнетает также образование антител B-лимфоцитами. Предотвращает гликозилирование лимфоцитарных и моноцитарных гликопротеинов, участвующих в межклеточном взаимодействии с эндотелием, и уменьшает миграцию лимфоцитов в очаги воспаления и отторжения трансплантата, блокирует воздействие мононуклеаров на синтез ДНК и пролиферацию.